Material retirado do Five Common Causes of Sudden Unexpected Death Every EMS Provider Should Know | JEMS
Feita tradução livre pelo Google tradutor
Você é chamado à cena em que um homem de 50 anos estava trabalhando em seu quintal quando sua esposa o testemunhou desmaiar. Ele está sem pulso e apnéico, sem sinais de trauma. A esposa dele está fazendo RCP quando você chega.
Quais são as cinco causas comuns de morte súbita que podem ter levado ao seu falecimento e quais são alguns dos sintomas que o paciente pode ter sentido nas horas ou dias que antecederam a sua prisão?
Introdução
Os provedores de EMS freqüentemente se deparam com pacientes em parada cardíaca. Muitos desses pacientes têm histórias médicas complicadas e estão doentes há muito tempo. Este artigo discutirá as cinco principais causas de morte súbita aguda que podem ocorrer sem aviso prévio em pacientes previamente saudáveis, com foco na etiologia, reconhecimento e tratamento dessas condições. O artigo foi escrito para permitir que os provedores pré-hospitalares considerem essas causas e iniciem o atendimento urgente apropriado sempre que possível.
As cinco causas de morte súbita discutidas neste artigo são: arritmias fatais, infarto agudo do miocárdio, hemorragia intracraniana / acidente vascular cerebral maciço (acidente cerebrovascular), embolia pulmonar maciça e catástrofe aórtica aguda.
1. Arritmia
Existem muitas causas de arritmias fatais, incluindo cardiomiopatias, 1,2 defeitos hereditários no sistema de condução (como síndrome do QT prolongado ou síndrome de Brugada), 3 e o fator mais comumente associado: lesão isquêmica de infarto agudo do miocárdio (IAM) ou anterior infarto.4 O desequilíbrio eletrolítico pode causar arritmias e morte súbita, como hipercalemia observada em pacientes com doença renal em estágio terminal em hemodiálise e hipocalemia em pacientes em uso de diuréticos. Ambos são geralmente assintomáticos, mas podem prolongar o intervalo QT levando a torsades de pointes.5,6 Outras causas potenciais de arritmias malignas incluem ingestão de drogas ilícitas, medicamentos que prolongam o intervalo QT, alterações agudas no pH, agravamento da insuficiência cardíaca, Wolff -Síndrome de Parkinson-White e commotio cordis após trauma torácico.
Um número significativo de pacientes que sofrem morte cardíaca súbita não terá sintomas anteriores. Outros pacientes podem ter história de dor no peito, falta de ar, palpitações, tontura ou síncope. Portanto, mesmo pacientes saudáveis, relativamente jovens, com “queixas menores”, como palpações, precisam ser levados a sério e monitorados cuidadosamente a caminho do hospital.
Essas reclamações devem sempre levar os provedores de EMS a considerar a arritmia como uma causa potencial dos sintomas do paciente. Para tanto, os pacientes com essas queixas precisam sempre do que chamamos de “gambito de abertura”: oxigênio, monitoração da saturação de oxigênio, acesso intravenoso, monitoração cardíaca contínua e ECG de 12 derivações.
A morte súbita por causa cardíaca é responsável pela maioria dos eventos, com estimativas de até 80% .4 Menos de 8% dos pacientes que foram presos sobreviverão para receber alta do hospital, e aqueles que vivem provavelmente apresentarão ritmos passíveis de choque.7 (Veja a Figura 1 abaixo). Infelizmente, parece que apenas cerca de um quarto das paradas cardíacas fora do hospital terá v taqu ou v fib instável, e os 75% restantes apresentam atividade elétrica sem pulso (PEA ) ou assistolia terá um prognóstico sombrio.7
Tira de ritmo obtida por provedores de EMS em uma mulher de 32 anos que desmaiou durante o exercício e foi encontrada no local. Isso mostra o taque v, que é instável devido ao nível de consciência alterado do paciente. As figuras são cortesia da Vanderbilt University School of Medicine.
A desfibrilação precoce é a razão pela qual os pacientes em v fib têm um aumento de quatro vezes nas chances de sobrevivência em comparação com aqueles encontrados na AESP e um aumento de quase 20 vezes nas chances de sobrevivência em comparação com os pacientes encontrados na assistolia.8
No caso de pacientes com vfib, estima-se que cada minuto no retardo da desfibrilação diminuirá a chance de sobrevivência em até 10% .7 Por esse motivo, encorajando a colocação de desfibrilador externo automático (DEA) onde houver grandes multidões ou eventos esportivos eventos é essencial.
Conceitos-chave: Arritmias fatais são uma causa comum de morte súbita. O reconhecimento precoce dos pacientes em risco de desenvolver essas arritmias e o tratamento adequado de causas reversíveis salvam vidas.
Os pacientes encontrados em v fib ou v tach têm uma chance muito maior de sobrevivência quando a desfibrilação precoce e compressões torácicas de alta qualidade são aplicadas.
2. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
Outra causa de morte súbita é o IAM. As placas que se desenvolvem dentro das artérias progridem com o tempo e, eventualmente, rompem e obstruem o fluxo sanguíneo. Assim como um velocista sentirá uma queimadura nos músculos ao se cansar no final de uma corrida, a falta de oxigênio adequado fornecido ao coração (isquemia) resulta em fadiga que causa os sintomas anginosos experimentados pela maioria dos pacientes durante a síndrome coronariana aguda ( ACS) .9 Se a isquemia afetando uma área grande o suficiente do coração for prolongada, a morte celular extensa se seguirá e resultará em um IAM. Danos nas vias de condução dentro do coração podem degenerar em bradicardia, bloqueio cardíaco, taquicardia instável, vfib ou PEA com o ponto final comum de assistolia. Nas centenas de milhares de paradas cardíacas em ambientes fora do hospital a cada ano, acredita-se que aproximadamente 80% estejam diretamente relacionadas à doença isquêmica do coração.4
Quando um paciente apresenta sintomas sugestivos de IAM, é extremamente importante obter um ECG de 12 derivações, que pode ajudar a confirmar o diagnóstico de infarto do miocárdio com elevação de ST (STEMI). No entanto, apenas 20-60% dos pacientes com IAM terão inicialmente um ECG mostrando um IAMCSST verdadeiro na apresentação.10 (Veja a Figura 2 abaixo.)
IAMCSST no ECG com supradesnivelamento de ST nas derivações inferiores (II, III, aVF) com depressões recíprocas em aVL, V1, V2 e V3. Este paciente apresentou oclusão da artéria coronária direita.
É importante perceber que há muitos simuladores de AMI que exigem gerenciamento diferente.11 Além disso, existem muitas apresentações atípicas de AMI que não serão imediatamente reconhecidas se um provedor não tiver conhecimento delas. Por exemplo, estima-se que até um em cada quatro pacientes com IAM não terá dor no peito.9 A isquemia cardíaca perdida é mais comum em pacientes com sintomas atípicos, pacientes mais jovens, idosos, mulheres e minorias.12
Os cinco sintomas atípicos mais comuns de um IAM são:
1. Dispneia;
2. Diaforese;
3. Sintomas do sistema nervoso central (SNC), incluindo síncope, pré-síncope, tontura e sintomas semelhantes aos de derrame;
4. Sintomas gastrointestinais incluindo náuseas e desconforto abdominal leve não localizado; e
5. Fraqueza.
A apresentação clássica do IAM é a dor no peito. A dor às vezes é difícil de distinguir da indigestão, mas vários fatores são conhecidos por aumentar a probabilidade de que a dor no peito do paciente esteja relacionada à isquemia. Dor que é semelhante a um ataque cardíaco anterior, dor que se irradia para um ou ambos os braços e a dor que é precipitada pelo esforço aumentam a probabilidade de que a dor no peito do paciente esteja associada a um IAM ou isquemia precedendo um IAM.10
Fatores associados à dor torácica que diminuem a probabilidade de um IAM ou de etiologia isquêmica são dor aguda, penetrante, pior com a respiração, posicional ou pior com pressão aplicada na área afetada.10 Dor aliviada pela nitroglicerina não é preditiva de isquemia dor torácica.10 É melhor ter um alto índice de suspeita de possíveis sinais e sintomas de SCA e lembrar: atípico é típico! Fazer mais ECGs de 12 derivações em vez de menos deve ser o padrão de prática para todos os provedores que trabalham em EMS e EDs.
Na presença de um IAM, o transporte expedito para o centro médico mais próximo que possa oferecer intervenção cardiovascular especializada é fundamental. Minimizar o tempo para a intervenção percutânea melhorará o desfecho do paciente e a chance de sobrevivência.7 Enquanto estiver a caminho de um centro médico especializado, lembre-se de que a administração de aspirina demonstrou melhorar significativamente a mortalidade.7
Conceitos-chave: Tempo é músculo, e o reconhecimento precoce de pacientes que sofrem de IAM, mesmo na ausência de dor no peito ou alterações de ECG, garantirá que a oportunidade de intervir de forma adequada não seja perdida. Os provedores de EMS devem manter um alto índice de suspeita de IAM, pois os pacientes muitas vezes não apresentam uma "história clássica".
3. Emergências intracranianas
A catástrofe intracraniana é uma causa frequentemente esquecida de morte súbita. Ao contrário de outros tecidos do corpo, o cérebro tem uma capacidade exclusivamente limitada de tolerar o baixo fornecimento de oxigênio. Este é o mesmo motivo pelo qual garantir o fluxo sanguíneo adequado por meio da manutenção da pressão arterial e oxigenação adequadas em pacientes com traumatismo cranioencefálico é enfatizado no treinamento de Suporte de Vida em Trauma Pré-hospitalar (PHTLS). No caso de um acidente vascular cerebral (AVC), o fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro foi interrompido devido à obstrução de uma embolia ou à ruptura de um vaso que leva sangue para a área afetada do cérebro. (Veja a Figura 3 abaixo.)
Figura 3: Hemorragia intracraniana (não traumática)
Tomografia computadorizada de crânio de uma mulher de 77 anos que desmaiou no início da manhã e foi encontrada pela EMS e considerada hipertensa. A varredura mostra hemorragia maciça com desvio da linha média, sugerindo hérnia imanente.
Em acidentes vasculares cerebrais não hemorrágicos, em que se acredita que a terapia trombolítica beneficia certas subpopulações de pacientes quando nascidos nas primeiras horas, o transporte oportuno é fundamental. Esses pacientes podem apresentar síncope, vertigem, queda facial, disartria, fraqueza unilateral, perda unilateral de sensibilidade ou hemiparesia. A avaliação inicial deve incluir uma medição de glicose no sangue, pois a hipoglicemia pode mimetizar sintomas semelhantes aos de um derrame. O monitoramento cardíaco também é importante, pois os acidentes vasculares cerebrais foram associados a arritmias fatais que resultaram em morte súbita inesperada.13
No caso de um AVC hemorrágico maciço, que está associado a pressões sanguíneas acentuadamente elevadas e obnubilação, os pacientes frequentemente morrem antes do início da terapia médica.14 O declínio do estado mental em particular é um dos primeiros sinais de aumento da pressão intracraniana, um prenúncio de iminente herniação fatal do cérebro. No entanto, há muitos pacientes que podem se beneficiar potencialmente da terapia de emergência e, portanto, o transporte não deve ser atrasado para que o diagnóstico e o tratamento oportunos possam ser iniciados em um centro médico capaz de fornecer cuidados avançados. Qualquer um dos tipos de AVC (hemorrágico ou não hemorrágico) pode ser devastador e pode levar à invalidez vitalícia ou à morte, mesmo quando tratado precocemente e agressivamente.
O ditado "tempo é cérebro", copiado de "tempo é músculo", pretende enfatizar que, nos casos em que a intervenção é possível, quanto mais cedo for iniciada, mais esperançoso será o prognóstico do paciente.
A hemorragia subaracnoide (HSA) é outra causa de acidente vascular cerebral e morte súbita do SNC. Mais comumente como resultado de um aneurisma intracraniano rompido, a HSA frequentemente se apresenta com o início rápido de uma dor de cabeça severa, muitas vezes referida como uma "dor de cabeça em trovoada". Outros sinais e sintomas podem incluir náuseas, vômitos, rigidez de pescoço ou déficits neurológicos focais. Cuidado com os pacientes que apresentam síncope durante esforços, relações sexuais ou depois de desenvolver "a pior dor de cabeça de sua vida", pois essas são apresentações clássicas de hemorragia subaracnoide devido à ruptura de uma malformação arteriovenosa ou aneurisma cerebral.
Conceitos-chave: Como ocorre com outras causas de morte súbita, os pacientes com emergências intracranianas podem não apresentar sintomas anteriores. No entanto, podem ser observados sinais e sintomas como cefaleias novas ou agravadas, queixas neurológicas focais e declínio do estado mental. Um valor de glicose deve sempre ser obtido para evitar a perda de hipoglicemia e hiperglicemia profunda. Ao transportar pacientes com suspeita de hemorragia intracraniana / AVC, é fundamental evitar hipotensão ou hipóxia, pois ambas aumentarão significativamente a morbidade e mortalidade. Para tanto, os paramédicos raramente devem usar anti-hipertensivos em pacientes com suspeita de AVC e devem monitorar cuidadosamente a oxigenação.
4. Embolia pulmonar (PE)
EP classicamente ocorre com mais frequência em idosos, pacientes com câncer, pacientes que se submeteram recentemente a cirurgia, pacientes que tomam medicamentos contendo estrogênio, que estão acamados e aqueles que já tiveram uma trombose venosa profunda (TVP) ou EP. A Tríade de Virchow descreve os três fatores que, em última análise, causam quase todas as EP:
1. Estase do fluxo sanguíneo (por exemplo, imobilização);
2. Um estado hipercoagulável (por exemplo, terapia com estrogênio, tabagismo e causas hereditárias); e
3. Lesão vascular (por exemplo, trauma - mesmo relativamente pequeno).
No entanto, uma EP pode ocorrer em pacientes sem nenhum desses fatores de risco conhecidos antes da apresentação. De forma alarmante, em um estudo estimou-se que a morte súbita foi a primeira manifestação de EP em até 25% dos pacientes. Destes, dispneia e dor torácica foram os sintomas predominantemente associados.15 A dispneia inexplicada deve sempre levantar a suspeita de embolia pulmonar.
A EP ocorre quando um trombo, geralmente de uma TVP da extremidade inferior, se desloca e emboliza através da veia cava inferior para o lado direito do coração. Uma vez ejetado do ventrículo direito, ele entra na circulação pulmonar, onde se fixa nas ramificações das artérias pulmonares, inibindo o fluxo sanguíneo para o pulmão. Isso também reduz a oxigenação do sangue venoso antes de seu retorno ao resto do corpo. Se o coágulo de sangue for grande o suficiente, o colapso cardiovascular ocorrerá como resultado do choque obstrutivo. O ventrículo esquerdo não será capaz de fornecer sangue suficiente ao cérebro e ao corpo, resultando em hipotensão e obstrução do paciente.
Muitos pacientes com EP geralmente apresentam taquicardia sinusal no início, sem quaisquer outros achados. A combinação de taquicardia, diminuição da saturação de oxigênio e dor torácica pleurítica deve levar o provedor a considerar a EP. Embora associada à EP, a hemoptise raramente, ou nunca, está presente. Na presença de um EP grande, um ECG inicial pode mostrar sinais de tensão do coração direito16 (consulte a Tabela 1 e a Figura 4 abaixo), embora mais testes sejam necessários para confirmar o diagnóstico.
Tabela 1: Achados de ECG consistentes com distensão ventricular direita (modificado de Hunt et al.16)
Figura 4: ECG com distensão cardíaca direita de uma EP aguda
ECG de uma mulher de meia-idade apresentando dor torácica pleurítica, taquicardia e oximetria de pulso de 89% em ar ambiente. Este ECG tem uma onda S na derivação I, uma onda Q na derivação III e uma onda T invertida na derivação III, que é comumente referido como o padrão “S1Q3T3”. Observe que a inversão da onda T na derivação III deste paciente é sutil e não deve ser confundida com a onda P adjacente do próximo batimento cardíaco.
Em pacientes com suspeita de EP, é importante proteger os ABCs (vias aéreas, respiração, circulação) com oxigênio, oximetria de pulso, acesso IV, monitoramento cardíaco e obtenção de um ECG de 12 derivações enquanto agiliza o transporte. Em casos de colapso cardiovascular ou EP submassivo com colapso iminente, intervenções como terapia trombolítica ou remoção de coágulo endovascular podem não apenas salvar vidas, mas também prevenir a progressão para insuficiência cardíaca direita. Assim, o reconhecimento precoce e o transporte oportuno são essenciais para o resultado do paciente.
Conceitos-chave: Embora a embolia pulmonar aguda frequentemente se apresente com dor torácica pleurítica, sinais e sintomas como taquicardia inexplicada, síncope, hipóxia, hipotensão, ansiedade e / ou esforço cardíaco direito devem imediatamente levar o profissional de saúde a considerar o diagnóstico de EP. Nesses casos, cuidados de suporte e transporte oportuno podem não apenas salvar vidas, mas também prevenir consequências em longo prazo de insuficiência cardíaca direita e hipertensão pulmonar.
5. Catástrofe Aórtica
Por último, a catástrofe aórtica aguda, nomeadamente dissecção ou ruptura do aneurisma, pode causar morte súbita. Em pacientes com doença vascular (geralmente o resultado de comorbidades de longo prazo, como hipertensão, colesterol alto ou tabagismo), o fluxo sanguíneo turbulento na aorta pode levar a bolsas (aneurismas) da parede arterial em pontos de estresse devido ao enfraquecimento do vaso de aterosclerose.
Embora inicialmente benignos, à medida que esses aneurismas crescem em diâmetro ao longo dos anos, eles ficam cada vez mais em risco de ruptura.17
Um aneurisma da aorta, embora geralmente indolor, pode causar dor que se irradia para as costas ou flanco quando se expande agudamente ou quando se rompe. A ruptura da aorta resulta em hemorragia interna extensa. Após sangramento da ruptura, mas antes da morte, é provável que a AESP seja encontrada devido à extensa perda de volume.18 Sempre que um paciente com mais de 60 anos tem a queixa principal de dor nas costas, flanco ou abdominal, é essencial que o aneurisma da aorta esteja sempre presente. alto no diagnóstico diferencial.18 Uma grande massa pulsátil palpada no abdome médio torna o diagnóstico muito mais provável, embora muitas vezes não seja apreciado. Esses pacientes precisarão de tratamento em uma unidade de terapia intensiva e, muito provavelmente, cirurgia se o aneurisma estiver se expandindo rapidamente ou já tiver se rompido.
Se a parede da aorta é enfraquecida por mudanças crônicas de doença vascular, ela se torna mais suscetível ao estresse de cisalhamento que pode rasgar as camadas normais da aorta. Existem três camadas da aorta saudável que mantêm o sangue dentro da artéria. A hipertensão pode fazer o sangue "dissecar" através da camada mais interna para a camada do meio e, em seguida, continuar a rasgar a parede da aorta internamente em um fenômeno chamado dissecção aórtica.17 Isso distingue uma dissecção de um aneurisma porque nos aneurismas as três camadas da aorta permanecem intactas e, em vez disso, projetam-se juntas em sua posição normal. (Veja a Figura 5 abaixo.)
Figura 5: Tomografia computadorizada de uma dissecção aórtica 11
Tomografia computadorizada de tórax demonstrando as camadas de dissecção da aorta com uma aba íntima observada dentro do lúmen do vaso, onde a camada mais interna está sendo separada das duas camadas externas por tensão de cisalhamento.
A dissecção da aorta geralmente se apresenta com dor no peito, descrita como “rasgamento” ou “dilaceração” com irradiação para as costas. A dor da dissecção aórtica é súbita e de intensidade máxima no início para a maioria dos pacientes.10
Isso é diferente da angina, que aumenta de intensidade e raramente é sentida como dilaceração ou dilaceração. Em aproximadamente um terço dos pacientes com dissecção aórtica, haverá uma diferença superior a 15 mmHg na pressão arterial sistólica entre as extremidades superiores e aproximadamente um quarto terá um sopro diastólico.19 No entanto, nenhum desses achados provavelmente será apreciado em o campo. Os pacientes geralmente são idosos (em média 65 anos), hipertensos (aproximadamente 50% dos pacientes) e, às vezes, apresentam déficits neurológicos (menos de 1 em 5 pacientes com dissecção).
É importante perceber que a dissecção aórtica pode muitas vezes imitar a SCA.11 Como o tratamento para a SCA requer anticoagulação, o reconhecimento apropriado de uma dissecção salva vidas, pois o diagnóstico incorreto de uma dissecção como SCA e o tratamento com anticoagulação podem levar à ruptura da aorta. Portanto, qualquer intervenção além da aspirina para dor torácica deve ser realizada somente após o diagnóstico de dissecção ter sido considerado e cuidadosamente descartado.
Conceitos principais: A ruptura da aorta por aneurisma ou dissecção exige que o médico atencioso considere primeiro o diagnóstico em qualquer paciente com dor no peito, dor no flanco, dor abdominal ou colapso súbito.
Isso é particularmente verdadeiro em pacientes idosos com hipertensão que apresentam dor torácica dilacerante ou dilacerante no caso de dissecção, ou no caso de pacientes com ruptura de aneurisma da aorta apresentando dor intensa nas costas, flanco ou abdominal. É fundamental reduzir a hipertensão e a taquicardia e, ao mesmo tempo, acelerar a transferência para um centro médico especializado.
Conclusão
Através de uma maior conscientização, o profissional qualificado será capaz de iniciar a terapia apropriada com mais eficiência e evitar as armadilhas do diagnóstico incorreto e danos não intencionais resultantes para o paciente. É verdade por séculos que a história e o exame físico são um guia essencial para o tratamento médico de nossos pacientes e não devem ser subestimados. Também é importante lembrar o básico: garantir o ABC, abrir o gambito e agilizar o transporte para um centro médico qualificado.
References
1. Tabib A, Loire R, Chalabreysse L, et al. Circumstances of death and gross and microscopic observations in a series of 200 cases of sudden death associated with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and/or dysplasia. Circulation. 2003;108(24):3000—3005.
2. O’Mahony C, Elliott P, McKenna W. Sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6(2):443—451.
3. Bastiaenen R, Behr ER. Sudden death and ion channel disease: Pathophysiology and implications for management. Heart. 2011;97(17):1365—1372.
4. Myerburg RJ, Junttila MJ. Sudden cardiac death caused by coronary heart disease. Circulation. 2012;125(8):1043—1052.
5. Krahn LE, Lee J, Richardson JW, et al. Hypokalemia leading to torsades de pointes. Munchausen’s disorder or bulimia nervosa? Gen Hosp Psychiatry. 1997;19(5):370—377.
6. Alpert MA. Sudden cardiac arrest and sudden cardiac death on dialysis: Epidemiology, evaluation, treatment, and prevention. Hemodial Int. 2011;15(Suppl 1):S22—S29.
7. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78—e140.
8. Teodorescu C, Reinier K, Uy-Evanado A, et al. Survival advantage from ventricular fibrillation and pulseless electrical activity in women compared to men: The Oregon Sudden Unexpected Death Study. J Interv Card Electrophysiol. 2012;34(3):219—225.
9. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, et al. The rational clinical examination. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA. 1998;280(14):1256—1263.
10. Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA. 2005;294(20):2623—2629.
11. Brywczynski J, Mckinney J, Brown A, et al. STEMI mimics: Five cases that look & sound like a STEMI, but may not be. JEMS. 2013;38(12):38—43.
12. Jones ID, Slovis CM. Pitfalls in evaluation the low-risk chest pain patient. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(1):183—201.
13. Sörös P, Hachinski V. Cardiovascular and neurological causes of sudden death after ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2012;11(2):179—188.
14. Huang J, van Gelder JM. The probability of sudden death from rupture of intracranial aneurysms: a meta-analysis. Neurosurgery. 2002;51(5):1101—1107.
15. Lucena J, Rico A, Vázquez R, et al. Pulmonary embolism and sudden-unexpected death: Prospective study on 2477 forensic autopsies performed at the Institute of Legal Medicine in Seville. J Forensic Leg Med. 2009;16(4):196—201.
16. Hunt JM, Bull TM. Clinical review of pulmonary embolism: Diagnosis, prognosis, and treatment. Med Clin North Am. 2011;95(6):1203—1222.
17. Ashley EA, Niebauer J. (2004.) Cardiology explained: Chapter 12: Aneurysm and dissection of the aorta. NCBI Bookshelf. Retrieved Feb. 2, 2014, from www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2210/.
18. Pierce LC, Courtney DM. Clinical characteristics of aortic aneurysm and dissection as a cause of sudden death in outpatients. Am J Emerg Med. 2008;26(9):1042—1046.
19. Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA. 2002;287(17):2262—2272.
20. Siegal EM. Acute aortic dissection. J Hosp Med. 2006;1(2):94—105.
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