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Romanos 8:28

quinta-feira, 25 de julho de 2013

Tuberculose pleural


Tomografia de tórax: tuberculose pleural.


A tuberculose pleural é causa freqüente de derrame pleural, do tipo exsudato (que contêm muita proteína), e deve sempre entrar no diagnóstico diferencial de exsudatos pleurais. Na grande maioria das vezes, a tuberculose pleural implica uma reação de hipersensibilidade da pleura ao bacilo da tuberculose, o que explica a baixíssima positividade da pesquisa de BAAR, e uma cultura do líquido pleural positiva em menos de 30 % dos pacientes. Às vezes, bem mais raramente, pode haver ruptura de cavitação subpleural, o que se chama de empiema tuberculoso, com pesquisa de BAAR e cultura habitualmente positivos.

Sintomas

- Tosse seca, 
- Febre com sudorese noturna, 
- Dispnéia
Dor torácica (dor no peito).
A pessoa pode referir uma queixa mais arrastada (semanas a meses), onde ela refere falta de apetite  emagrecimento, sudorese noturna e febre vespertina.

Exames 


  • Exame do escarro com pesquisa do bacilo da tuberculose (BAAR = bacilo álcool-ácido resistente).
  • Teste cutâneo de tuberculina, ou Teste de Mantoux: negativo em 1/3 dos pacientes.


TRATAMENTO DA TUBERCULOSE

O tratamento da tuberculose deve considerar as diferentes populações bacilares (intra e extracelular), a multiplicação lenta do micro-organismo, as formas latentes do bacilo e a possibilidade de emergência de resistência. O perfil epidemiológico local também é importante na seleção do esquema terapêutico.
A primeira droga utilizada com sucesso na terapia tuberculostática foi a estreptomicina na década de 1940, constituindo importante avanço terapêutico. Com o desenvolvimento de cepas resistentes, optou-se pela combinação de drogas com ação em sítios e populações diferentes, diminuindo a emergência de resistência. Atualmente, no Brasil, o Ministério da Saúde recomenda a utilização do Esquema I para todas as formas clínicas de tuberculose, exceto as formas neurológicas, em pacientes virgens de tratamento ou que utilizaram o esquema por até 1 mês. Possivelmente, uma quarta droga (etambutol) deve ser acrescida ao esquema em um período de 2 anos, após o inquérito nacional de resistência micobacteriana.
As drogas utilizadas no Esquema I, em pacientes com função renal normal, são:

  rifampicina (R): 10 mg/kg/dia, até 600 mg/dia;
  isoniazida (H): 10 mg/kg/dia, até 400 mg/dia;
  pirazinamida (Z): 15 a 30 mg/kg/dia, até 2.000 mg/dia.

No Brasil, dispõe-se da formulação de rifampicina com isoniazida (300 mg + 200 mg), devendo ser administrado em jejum (1 hora antes ou 2 horas após). A pirazinamida deve ser utilizada com alimentos no café da manhã. O tempo de tratamento da tuberculose é de 2 meses com o esquema RHZ e de 4 meses de RH, totalizando o período de 6 meses.
O Esquema II, recomendado para as formas neurológicas, é composto pelas mesmas drogas do Esquema I, porém o tempo de tratamento é estendido, na 2ª fase, até o 9º mês:

  RHZ 2 meses;
  RH 7 meses.

O Esquema IR é recomendado para todos os casos com recidiva do quadro em um período menor que 5 anos ou abandono após 1 mês de tratamento. As drogas do Esquema IR para função renal são:

  rifampicina (R): 10 mg/kg/dia, até 600 mg/dia;
  isoniazida (H): 10 mg/kg/dia, até 400 mg/dia;
  pirazinamida (Z): 15 a 30 mg/kg/dia, até 2.000 mg/dia;
  etambutol (E): 25 mg/kg/dia, até 1.200 mg/dia.

O tempo de tratamento da fase inicial é de 2 meses com RHZE, completando-se 6 meses com RHE (4 meses).
O Esquema III é reservado para os casos de falha terapêutica ao Esquema IR, composto pela combinação das seguintes drogas, em pacientes com função renal normal:

  estreptomicina (S): 20 mg/kg/dia, até 1 g/dia IM;
  etionamida (Et): 12 mg/kg/dia, até 750 mg/dia;
  pirazinamida (Z): 15 a 30 mg/kg/dia, até 2.000 mg/dia;
  etambutol (E): 25 mg/kg/dia, até 1.200 mg/dia.

As quatro drogas são utilizadas por 3 meses, completando 12 meses com etambutol e etionamida. Os casos de multirresistência (MR) podem ser definidos pela resistência ao menos da rifampicina e isoniazida ou falência clínica ao Esquema III, quando não há perfil de sensibilidade disponível. A resistência pode ser dividida em primária ou secundária. A primária é definida pela aquisição inicial de cepa já resistente, enquanto a resistência secundária desenvolve-se durante o tratamento. O envio sistemático de amostras para cultura do BAAR aumenta a sensibilidade do método, permite a identificação da micobactéria e a execução do teste de sensibilidade (antibiograma), contribuindo para a escolha do melhor esquema em casos de resistência.
Em 2007, foram descritas cepas “extensivamente resistentes” (XDR-TB Extensively Drug-Resistant Tuberculosis) na África do Sul, caracterizada pela resistência a rifampicina, isoniazida, qualquer fluoroquinolona e qualquer droga injetável (amicacina, capreomicina, canamicina). Questões relacionadas à transmissão de cepas resistentes e as implicações do tratamento estão no centro da discussão mundial.

PROFILAXIA

A principal medida profilática é a aplicação da vacina BCG em recém-nascidos, com proteção variável e não duradoura. Nesta faixa etária, o objetivo principal é evitar apresentações graves como a neurotuberculose e formas disseminadas. A revacinação em pré-escolares e profissionais de saúde não é medida com eficácia estabelecida em diversos trabalhos.
Pode-se dividir a profilaxia medicamentosa em primária e secundária. A profilaxia primária é indicada para indivíduos em situação de risco para infecção, sem contato prévio com a micobactéria. Como exemplo, podemos citar o recém-nascido que habita um domicílio com pacientes bacilíferos. Ele não deve ser vacinado, optando-se pela introdução da isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia. No 3º mês, deve-se realizar o PPD; caso seja reagente, prolonga-se a terapia até o 6º mês. Caso seja não-reator, interrompe-se a profilaxia e indica-se a vacina com BCG.
A profilaxia secundária é indicada para o tratamento da infecção latente por M. tuberculosis, após afastar a possibilidade de doença ativa. As indicações mais aceitas pela literatura são: conversão tuberculínica documentada em período < 2 anos ou condição imunodepressora que facilite a progressão da infecção latente para doença ativa. Contactantes de pacientes bacilíferos domiciliares e do trabalho devem ser investigados para formas ativas da doença e infecção latente. A droga de escolha é a isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia (dose máxima de 300 mg/dia) por um período de 6 meses.
Em adultos, os valores de corte de interpretação são > 10 mm em indivíduos imunocompetentes e > 5 mm em indivíduos imunodeprimidos.

TÓPICOS IMPORTANTES

  A tuberculose pulmonar e as formas extrapulmonares são importantes causas de morbimortalidade, predominantemente em países em desenvolvimento.
  O agente etiológico da tuberculose é a Mycobacterium tuberculosis, um bacilo álcool ácido-resistente (BAAR), aeróbio estrito, com crescimento lento e cápsula com alto teor lipídico.
  A via respiratória é a principal forma de transmissão, a partir de partículas aerossolisadas de pacientes bacilíferos (forma pulmonar e laríngea). Cerca de 95% dos pacientes controlam a infecção (infecção latente), enquanto o restante desenvolve a forma primária da doença. A maioria que apresenta a infecção latente apresenta também um risco de 5 a 10% de reativação da infecção durante toda a vida.
  O teste anti-HIV deve ser oferecido a todos os pacientes com tuberculose ativa, independentemente da forma clínica ou da idade.
  A tuberculose é doença de notificação compulsória na confirmação diagnóstica, podendo-se utilizar os critérios microbiológico, histológico, radiológico ou clínico.
  O diagnóstico de tuberculose deve ser realizado com o envio de amostras (escarro, líquidos orgânicos ou fragmentos teciduais) para pesquisa e cultura de BAAR. Outros recursos também corroboram com o diagnóstico, como exames histológicos (evidência de resposta granulomatosa), exames de imagem, teste cutâneo (PPD), ADA (adenosina-deaminase), testes imunológicos e testes de biologia molecular.
  O Ministério da Saúde Brasileiro preconiza o uso dos Esquemas I, II, IR e III. Os casos de multirresistência devem ser referenciados para ambulatórios de referência.
  A multirresistência é definida como resistência a rifampicina e isoniazida, ou falência clínica ao Esquema III. As cepas extensivamente resistentes (XDR) são definidas pela resistência a rifampicina, isoniazida, qualquer fluoroquinolona e qualquer droga injetável (amicacina, capreomicina, canamicina).