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Romanos 8:28

quarta-feira, 14 de novembro de 2012

Doença hipertensiva especifica da gestação - DHEG



Conceitos

As síndromes hipertensivas são as complicações mais frequentes na gestação e constituem, no Brasil, a primeira causa de morte materna e perinatal, principalmente quando se instalam em suas formas mais graves como a eclampsia e síndrome de HELLP, em países desenvolvidos como EUA esta patologia é a segunda causa de morte entre gestantes (Neme, et al Hayman).

Atualmente, há uma tendência em considerar hipertensão na gravidez medidas de pressão arterial iguais ou superiores a 140/90 mmHg (Benzecry et al Davey e MacGillivray). Proteinúria é definida como a excreção de 0,3 g ou mais de proteína na urina de 24 horas e representa, numa gestante hipertensa, fator cumulativo associado a aumento da mortalidade perinatal.

Para entender plenamente a doença hipertensiva especifica da gestação alguns conceitos precisam estar claros, tais como:

Hipertensão – Uma elevação de 30 mmHg ou mais na pressão sistólica e de 15mmHg ou mais na diastólica é considerado anormal nas tomadas na gravidez com relação aos níveis absolutos observados (Greenhill, 1976). A hipertensão arterial é um sinal clinico e não uma doença. Sua presença pode ser secundária a diferentes entidades clinicas ou subclínicas, podendo coincidir ou ser desencadeada pela gravidez. Níveis iguais ou superiores a 140 / 90 mmHg, por convenção, são níveis hipertensivos nas mulheres grávidas. Entretanto, importa lembrar que, entre nós, não são infrequentes gestantes cujos níveis pressóricos arteriais são muito baixos, não ultrapassando, por vezes, 80 / 50 mmHg. Nessas pacientes se após a vigésima semana da prenhez os níveis tensionais elevam-se e atingem mais de 15 mmHg na diastólica e 30 mmHg na sistólica, admite-se tratar-se de hipertensão gestacional. Mesmo quando a proteinúria é negada ou menor que 300 mg / 24 horas, deve-se admitir, ate provar o contrario, estar iniciando-se o processo de pré-eclâmpsia.

Proteinúria – É a perda de proteínas pela urina, esta perda é sinal laboratorial importante das síndromes hipertensivas na gravidez. Ela pode ocasionalmente aparecer antes da hipertensão como manifestação de patologia renal vigente ou subclínica, sem a presença de hipertensão ou associada a ela. Nesta ultima situação, é condição clínica que define o diagnostico de pré-eclâmpsia. Para o Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas et al Neme, 2005 trata-se de proteinúria a presença de 300 mg ou mais de proteína excretadas na urina no período de 24 horas

Edema – Durante algumas gestações ou todas as gestações, a maioria das grávidas normais pode mostrar edema postural das extremidades inferiores, que desaparecem caracteristicamente depois de repouso deitada ou simplesmente elevando os membros inferiores por curto intervalo. Um ganho de peso acima de 500 g em uma semana significa retenção de água e pode ser uma manifestação de edema oculto. O edema é um sinal de alerta e não mais como sinal clínico necessário para diagnosticar a DHEG. Isso se baseia na ocorrência de edema em 80% do total das gestantes. 

Uma das primeiras observações da equipe multidisciplinar, que é responsável pelo atendimento pré-natal, deve ser identificar as mulheres que apresentam probabilidades estatísticas de desenvolver pré-eclâmpsia/eclampsia. Consultas de pré-natal deveriam ser individualizadas, não estabelecendo intervalos de tempo determinados. Desde cedo as gestantes de alto risco devem ser vistas pelo menos a cada duas semanas e mais frequentemente no final da gravidez. Se a paciente deixar de cumprir sua marcação ele deve ser contatada e relembrada outra vez da importância do tratamento pré-natal e neste momento a enfermagem é de suma importância.

Classificação e formas clínicas

Sinteticamente a DHEG se manifesta pela a ocorrência de dois quadros clínicos principais:

a) Pré-eclâmpsia – hipertensão, proteinúria e/ou edema;

b) Eclampsia – crise convulsiva e, raramente, coma em gestantes com pré-eclâmpsia grave.

Entretanto a patologia pode apresentar diversas formas clínicas, tais como:

• Pré-eclâmpsia pura – hipertensão, proteinúria e/ou edema em gestante, previamente, normotensa, surgindo em geral após a vigésima e a vigésima quarta semanas de idade gestacional;

• Pré-eclâmpsia sobreposta – quando em gestante hipertensa os níveis tensionais se elevam, surgindo ou agravando a proteinúria e/ou edema;

• Pré-eclâmpsia precoce – quando surge antes da vigésima a vigésima quarta semanas;

• Pré-eclâmpsia tardia – a que ocorre no final do terceiro trimestre;

• Eclampsia convulsiva – a que ocorre em gestante com pré-eclâmpsia e se manifesta e culmina com crise convulsiva tônico-clônica;

• Eclampsia comatosa – a que ocorre em caso de pré-eclâmpsia, que culmina em coma, na ausência de convulsões;

• Eclampsia tardia ou puerperal – a que se manifesta ate 72 horas do pós-parto;

• Eclampsia intercorrente – a que se manifesta 72 horas após crise convulsiva anterior;

• Eclampsia iminente – quando na urgência da pré-eclâmpsia surgem hiper-reflexias, tonturas, cefaleia frontal, sonolência e alterações visuais;

• Síndrome de HELLP – quando na urgência da pré-eclâmpsia/eclampsia surgem hemólise, plaquetopênia e elevação das enzimas hepáticas.


Etiologia

A etiologia da DHEG permanece desconhecida. Inúmeras teorias etiopatogênicas foram descritas e vem sendo relatadas, tentando explicar as causas da instalação desta doença. Atualmente as teorias etiopatogênicas que permanecem em discussão são:

a) Teoria da isquemia placentária: Há muito tempo se sabe que na pré-eclâmpsia ocorre diminuição do fluxo uteroplacentário, levando a redução do consumo de oxigênio pela placenta e pelo produto da concepção. Atualmente diversos estudos vem demonstrando que essa isquemia seria causada pela interação inadequada entre trofoblasto e a decídua, levando a invasão inadequada deste trofoblasto.

b) Teoria da disfunção endotelial: A disfunção endotelial e representada pela diminuição da secreção de óxido nítrico (vasodilatador), aumento da expressão de moléculas agregadoras de plaquetas e favorecimento dos processos de coagulação. Alem disso a disfunção endotelial pode ser observada pelo aumento das concentrações de endotelinas, homecisteinas e leptinas;

c) Teoria das prostaglandinas: baseia-se no equilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas) e as vasoconstritoras (tromboxano). A primeira é produzida pelo endotélio e a segunda pelas plaquetas ativadas. Na gestação normal, o aumento dos níveis séricos de prostaciclinas (em relação aos níveis de tromboxano) é responsável pela queda fisiológica dos níveis tensóricos. Na pré-eclâmpsia, foi observado que esta relação permanece contraria, isto é, diminuição dos níveis de prostaciclinas e aumento dos de tromboxano, com consequente elevação da pressão arterial.

d) Teorias hormonais: essas teorias abrangem alterações funcionais do eixo hormonal, incluindo alterações hipofisárias, adrenais e placentárias.

e) Teorias imunológicas: alguns indícios epidemiológicos sugerem a participação da resposta inadequada do sistema imunológico materno contra o zigoto.

f) Teoria genética: por meio da analise epidemiológica da doença, foi sugerido caráter hereditário da doença. Historia familiar de pré-eclâmpsia esta associada com risco quatro vezes maior de desenvolver a doença na primeira gestação.

Fisiopatologia

A DHEG envolve virtualmente cada órgão e sistema do organismo. Há grande aumento na resistência vascular periférica e hiper-reatividade a vasoconstritores, negando a vasodilatação e refratariedade vascular própria da gravidez normal. Alguns eventos fisiopatológicos, incluindo placentação anormal e hipersensibilidade vascular, podem ocorrer semanas ou meses antes do reconhecimento clínico da doença.


Entretanto uma das principais alterações fisiopatológica da DHEG é a vasoconstrição generalizada, onde o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular estão significativamente reduzidos, havendo uma redução do fluxo sanguíneo uterino. (Queenan, 1987). A lesão renal da pré-eclâmpsia pode ser responsável pela aumentada excreção proteica bem como pela diminuição na filtração glomerular. O ritmo de filtração glomerular aumenta normalmente durante a gravidez, níveis séricos de creatinina superior a 0,9 é considerado anormal em mulheres grávidas e requerem avaliação complementar. A excreção renal de sódio diminui na pré-eclâmpsia, causando retenção hidrossalina, embora formas graves da doença possam ocorrer na ausência de edema. A maior parte do fluido retido se localiza no espaço intersticial.

Os níveis de albumina circulantes podem ser baixos, não devido à perda renal ou disfunção hepática, mas em decorrência do extravasamento de proteína para o interstício. Pode-se concluir que a pré-eclâmpsia é, na realidade, uma doença generalizada, sendo a hipertensão apenas uma de suas manifestações. Observam-se lesões em vários órgãos, incluindo cérebro, fígado e coração. Há também diminuição na perfusão placentária, o que responde, em parte, pela aumentada incidência de retardo de crescimento intrauterino e de perda fetal. A restrição ao fluxo placentário provavelmente se deve ao estreitamento dos vasos deciduais por uma lesão específica chamada “aterose”.

Pré-eclâmpsia - PE

Surge, em geral, no terceiro trimestre de gestação, manifesta-se por hipertensão, proteinúria e/ou edema. Em gestante previamente hipertensas, o agravamento de seus níveis tensionais arteriais em 30 mmHg (sistólica) e 15 mmHg (diastólica), após a 20 – 24 semanas, sugere sua ocorrência.

A hipertensão, sua manifestação principal, pode ser precedido por edema visível ou oculto (aumento brusco de peso) e raramente por proteinúria. Em geral, entretanto, a proteinúria é secundaria à hipertensão e relaciona-se com a lesão glomerular.

Eclampsia

É a causa mais comum de convulsões associadas com a hipertensão arterial e proteinúria na gravidez, sendo definida como a manifestação de convulsões e/ou coma não relacionados a outras condições cerebrais, durante o ciclo gravídico-puerperal, em pacientes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia, podendo ocorrer na gestação, trabalho de parto e puerpério. No puerpério a eclampsia se manifesta nas primeiras 24hs, porém, em casos excepcionais, podem ocorrer convulsões uma semana ou mais após o parto. É das formas hipertensivas, a principal causa de morte materna. As mortes podem ser causadas por complicações como hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência renal, hepática e respiratória (esta ultima, muitas vezes, relacionadas a broncoaspiração) que podem acontecer de maneira isolada ou em cascata.


Síndrome de HELLP

Entre as complicações que agravam o prognostico da pré-eclâmpsia, citam-se além da eclampsia, a hemorragia cerebral, o edema agudo e a síndrome de hellp.
Hellp são as iniciais usadas para descrever a condição de paciente com pré-eclâmpsia grave que apresenta hemólise (H), níveis elevados de enzimas hepáticas (EL) e numero baixo de plaquetas (LP).

A dificuldade em se prever a evolução da síndrome de HELLP e os relatos da literatura mostrando que as alterações laboratoriais não refletem com precisão as lesões histopatológicas do fígado mostram a necessidade de se investigar os casos de hipertensão grave, tentando diagnosticar o inicio das manifestações da síndrome de hellp, para impedir sua completa instalação.

A enfermagem e as doenças hipertensivas específicas da gestação

A consulta de enfermagem como atividade privativa do enfermeiro, legitimada pela lei do exercício profissional, encontra um grande campo de utilização em ginecologia e obstetrícia, tendo em vista que a mulher, da sua adolescência à senectude, constitui um vasto contingente populacional, que demanda orientação, avaliação constante e periódica de sua saúde nessa área, visando à promoção e à prevenção da mesma (Peixoto, 2008).

Atualmente, o grande desafio das políticas públicas na área materno-infantil nos países em desenvolvimento, inclusive no Brasil, é reduzir o coeficiente de mortalidade materna e perinatal, a morte materna é um indicador que reflete as condições de vida e de saúde das mulheres, como também, revela uma assistência inadequada e de qualidade indesejável.

O tratamento da doença hipertensiva especifica da gestante tem como objetivo controlar a pré-eclâmpsia, reduzir o risco de eclampsia, dar a luz o feto, sendo viável em um estágio mais próximo possível do termo da gestação e reequilibrar a homeostasia materna e neste ponto a enfermagem tem papel fundamental no que diz respeito as orientações prestadas no pré-natal, tais como a conscientização da gestante para que ela procure: Reduzir o peso corporal através de dieta calórica controlada, substituir as gorduras animais por óleos vegetais, diminuir os açúcares e aumentar a ingestão de fibras; Reduzir o sal de cozinha, embutidos, enlatados, conservas, bacalhau, charque e queijos salgados; Exercitar-se regularmente 30-40 minutos, de três a cinco vezes por semana com exercícios leves próprio para gestantes; Controlar o estresse; Evitar drogas que elevam a pressão arterial como anti-inflamatórios, os descongestionantes nasais, antidepressivos, corticoides, derivados da ergotamina, estimulantes, cafeína, cocaína e outros.

Quando a paciente encontrar-se internada estar atento aos sinais e sintomas desta gestante, visto que o olhar da enfermagem pode antecipar o inicio de complicações, ou seja, identificar os diagnósticos de enfermagem em gestantes com DHEG e a proposição de um plano de cuidados tendo como base a coleta de dados acerca do caso da cliente e a avaliação adequada destas informações.


Algumas das principais condutas são: Manter a paciente em repouso absoluto em decúbito lateral esquerdo o maior tempo possível; Oferecer dieta hiperprotéica e hipossódica; Realizar controle de diurese nas 24hs e instalar controle hídrico; Manter a equipe de enfermagem devidamente atenta para os valores de pressão arterial, checando, registrando e comunicando qualquer tipo de alteração.

Referências Bibliográficas

DUSSE,L. M. S.; VIEIRA, L. M.; CARVALHO, M. G. Revisão sobre alterações hemostáticas na doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG). Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v37n4/a08v37n4.pdf. Acessado em 28/08/2011 às 12hs43min.

GONCALVES, R, FERNANDES, R. A. Q. SOBRAL, D. H. Prevalência da doença hipertensiva específica da gestação em hospital público de São Paulo. Revista brasileira de enfermagem. Brasília, v. 58, n. 1, Fevereiro 2005. Disponível em: . Acessado em 28/08/2011 às 14hs34min.

SOUZA, F. L. Atuação do enfermeiro frente à prevenção da doença hipertensiva especifica da gravidez (DHEG). Disponível em: http://www.webartigos.com/articles/58572/1/ATUACAO-DO-ENFERMEIRO-FRENTE-A-PREVENCAO-DA-DOENCA-HIPERTENSIVA-ESPECIFICA-DA-GRAVIDEZ-DHEG/pagina1.html#ixzz1WM2rwOWn. Acessado em 28/08/2011 às 14hs45min.

PEIXOTO, M. V.; MARTINEZ, M. D.; VALLE, N. S. B. Síndromes hipertensivas na gestação: estratégias e cuidados de enfermagem. Disponível em: http://metodomaisvida.com.br/gestantes/files/2009/09/sindromes-hipertensivas-revisao.pdf. Acessado em 20/09/2011 às 17hs00min.

BENZECRY,R.; OLIVEIRA, H. C.; LEMGRUBER, I. Tratado de obstetrícia Febrasgo. Revinter. Rio de Janeiro, 2001.

NEME, B. Obstetrícia básica. 3 ed. São Paulo: Sarvier, 2005.

GREENHILL, J. P.; FRIEDMAN, E. A.; Obstetrícia. 1 ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1976.

QUEENAN, J. Gravidez de alto risco. 2 ed. São Paulo: Nomale, 1987.

FONTE: http://www.portaleducacao.com.br/enfermagem/artigos/19618/doenca-hipertensiva-especifica-da-gestacao-dheg/pagina-1

Autora: ERIKA PATRICIA RODRIGUES DE MELO